Científicos de la Universidad Politécnica Federal de Zúrich, en colaboración con académicos de las universidades de Berna y Cork, encontraron un ‘punto débil’ del virus del SARS-CoV-2 que causa COVID-19.

De acuerdo con el estudio ‘Structural basis of ribosomal frameshifting during translation of the SARS-CoV-2 RNA genome’, publicado en la revista Sciense, los investigadores encontraron como se multiplica en el organismo humano el virus que causa la enfermedad COVID-19.

Gracias al estudio se revelaron las interacciones entre el genoma viral y el ribosoma celular en el proceso de contagio por COVID-19 y se presentó la estructura de un ribosoma de mamífero con COVID-19.

El freno a la producción de proteínas reduciría la réplica viral del SARS-CoV-2 en células infectadas, lo que podría ser un “talón de Aquiles” que hasta ahora era desconocido por los científicos.

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Nuestros resultados proporcionan una descripción mecanicista del cambio de multiplicación que se produce durante la traducción del genoma del SARS-CoV-2 y revelan las características que pueden ser explotadas por el virus para controlar con precisión el cálculo de las proteínas virales en diferentes etapas de la infección

Structural basis of ribosomal frameshifting during translation of the SARS-CoV-2 RNA genome

Cabe señalar que muy pocos fármacos se han mostrado eficaces para frenar la multiplicación del virus en el cuerpo, ya que la ciencia se ha centrado en el desarrollo de vacunas y no tanto en terapias.

Los científicos afirman que este descubrimiento será útil para desarrollar mejores tratamientos en pacientes con COVID-19.

¿Cómo funciona?

Para replicarse en una célula infectada, los virus necesitan que el ribosoma tenga una anomalía en esa lectura del código genético del ARN.

Los experimentos bioquímicos que realizaron los investigadores validaron las observaciones estructurales y revelaron características mecánicas y reguladoras que influyen en la eficiencia de la multiplicación del virus.

En la experimentación ambos compuestos redujeron la replicación viral de tres a cuatro veces y no hicieron daño a las células enfermas.

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